Pomozte vývoji webu a sdílení článku s přáteli!

Postinfarction Dresslerův syndrom (DM) se vyvíjí s rozsáhlými nebo komplikovanými formami infarktu myokardu (MI). Riziko vzniku patologie se snižuje včasnou hospitalizací a prováděním terapie trombolýzou. Výskyt tohoto syndromu je v průměru 1-3% z celkového počtu infarktů.

Co je to Dresslerův syndrom?

Klinický syndrom Dressler je autoimunitní onemocnění charakterizované porážkou různých pojivových tkání v těle pacienta. Po infarktu myokardu se vyvíjí patologie. Syndrom se projevuje horečkou, zánětem perikardu, poškozením tkání plic, pohrudnice, membrán kloubů, cév. Onemocnění je prodloužené, charakterizované cyklickým průběhem s exacerbacemi a remisemi.

Spouštěcím mechanismem pro rozvoj syndromu je nekróza (smrt) buněk myokardu při akutním infarktu. Po zasažení produktů rozpadu tkáně v krvi v přítomnosti zvýšené imunitní citlivosti těla je imunitní systém napaden proti svým vlastním proteinovým molekulám, které jsou umístěny na pojivové tkáni. V důsledku toho se vyvíjí autoimunitní křížová reakce a začíná zánětlivý proces.

Důvody

Riziko vzniku onemocnění je významně zvýšeno u osob trpících autoimunitními chorobami (například revmatoidní artritidou, sarkoidózou, systémovým lupus erythematosus). Mezi hlavní etiopatogenetické faktory syndromu patří:

  • infarkt myokardu;
  • sklerodermie;
  • operace srdce (commissurotomy, kardiotomie);
  • poranění, poranění srdečního svalu;
  • vrozené morfologické srdeční vady;
  • virové nebo bakteriální infekce.

Formuláře

Rychlost vývoje onemocnění se dělí na dřívější (bezprostředně po infarktu) a později (několik týdnů po infarktu myokardu). Kromě toho, Dresslerův syndrom v kardiologii je rozdělen do následujících typů:

  • Typická (rozšířená) forma. Projevují se časnými příznaky zánětlivých procesů v perikardu, pohrudnici, plicích, kloubech. V některých případech jsou definovány smíšené varianty.
  • Atypická forma. Onemocnění se projevuje zánětem velkých kloubů, alergickými lézemi kůže, rozvojem peritonitidy a bronchiálním astmatem. Periostitida, synovitida, vaskulitida (zánět cévní stěny), glomerulonefritida jsou také možné.
  • Malosymptomatická forma. Vyznačuje se přetrvávající nízkou horečkou (prodloužená retence zvýšené tělesné teploty v rozmezí 37-38 ° C), bolest v kloubech, známky zánětu v klinické analýze krve (zvýšený C-reaktivní protein, rychlost sedimentace erytrocytů, gama-globulin, leukocytóza atd.)

Klinický obraz Dresslerova syndromu

Klasická triáda onemocnění zahrnuje zánět perikardu (perikarditida), pleuru (pleurii) a plicní tkáň (pneumonitida nebo pulmonitida). Kromě toho jsou často spojeny poškození kloubů a kůže. Běžné klinické projevy jsou charakterizovány následujícími znaky:

  • přetrvávající nízká teplota (37-38 ° C);
  • bolest na hrudi;
  • kašel;
  • dušnost;
  • polymyositida;
  • známky intoxikace (bolesti hlavy, tachykardie, nízký krevní tlak);
  • spondyloartróza;
  • vyrážka;
  • zarudnutí kůže;
  • parestézie;
  • bledost kůže.

Perikarditida

Hlavním projevem perikardiálního zánětu je naléhavá bolest, která může být mírná, závažná nebo paroxyzmální. Zpravidla oslabuje, když pacient stojí a zvyšuje se, když leží. Příznaky perikarditidy mají často mírný průběh, ustupují a mizí po několika dnech. Kromě bolesti jsou pro perikardiální zánět charakteristické následující příznaky:

  • hluk perikardiálního tření, slyšitelný při auskultizaci;
  • horečka;
  • slabost;
  • malátnost;
  • bolesti svalů;
  • bušení srdce;
  • dušnost;
  • ascites (hromadění tekutiny v břišní dutině);
  • tachypnoe (rychlé dýchání);
  • tachykardie;
  • otoky nohou.

Pleurisy

Rozlišuje se několik forem pleurózy: suché (bez výpotku), vlhké (s výpotkem), jednostranné nebo bilaterální. Provocativní faktory pro rozvoj zánětu intersticiální tkáně jsou kouření, podchlazení nebo zima. Exacerbace pohrudnice může trvat až dva týdny. Zánět pohrudnice je charakterizován následujícími příznaky:

  • bolest na hrudi, zhoršená inspirací;
  • kašel;
  • horečka;
  • pocit poškrábání na hrudi;
  • záchvaty astmatu;
  • inspirační (inspirační) dušnost.

Pneumonitida

Jedná se o autoimunitní zánět plicní tkáně, jejíž ložiska se nacházejí především v dolních segmentech plic. Pneumonitida se zpravidla zhoršuje v chladném období, za škodlivých pracovních podmínek nebo nepříznivých podmínek prostředí. Zánět se projevuje následujícími příznaky:

  • bolest na hrudi;
  • dušnost;
  • suchý nebo mokrý kašel;
  • Oddělení krvavého sputa.

Poškození kloubů

V postinfarktovém syndromu jsou postiženy velké klouby (ramena, kyčle, lokty). Exacerbace často vyvolávají podchlazení nebo dlouhodobou těžkou fyzickou námahu. Akutní období trvá 5 až 10 dnů. Pacienti zároveň podávají takové stížnosti:

  • zarudnutí kůže kolem kloubu;
  • otoky kloubů;
  • parestézie;
  • znecitlivění končetin;
  • perichondritis (porážka perchondrium);
  • oběhové poruchy kloubů;
  • bolest při pohybu;
  • noční bolestivé bolesti.

Kůže

Autoimunitní zánětlivé kožní léze jsou zřídka spojeny s klasickou triádou klinických projevů syndromu, zpravidla, pokud nejsou léčeny, v kombinaci s jinými symptomy. Objeví se následující příznaky:

  • erytém;
  • kopřivka;
  • ekzém;
  • hyperémie (zarudnutí);
  • dermatitida

Malosymptomatická forma

Někdy je nemoc téměř bez klinických příznaků. Podezření na přítomnost autoimunitních lézí pojivové tkáně v přítomnosti následujících příznaků:

  • prodloužená horečka neznámé etiologie;
  • artralgie;
  • zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR), leukocytů a eosinofilů v klinickém krevním testu.

Diagnostika

Podráždění Drážlerovým syndromem lze předpokládat na základě vizuálního vyšetření a stížností pacientů do 2-3 měsíců po infarktu myokardu. Pro potvrzení diagnózy předepsané další metody laboratorních a instrumentálních studií:

  1. Kompletní klinická analýza krve. V přítomnosti patologie, zvýšení počtu leukocytů v krvi, zrychlení sedimentace erytrocytů (ESR) je pozorován nárůst eosinofilů.
  2. Biochemická analýza krve v kombinaci s revmatologickými testy, imunogramem. Výsledky ukazují zvýšené množství C-reaktivního proteinu, enzymových markerů infarktu myokardu (kreatin fosfokináza, troponin).
  3. Elektrokardiografie. Ukazuje lokalizaci infarktu myokardu, funkční změny v srdci.
  4. Echokardiografie. Ukazuje omezení perikardiální mobility a její zahušťování, přítomnost tekutiny v dutině (výpotek). Definuje oblasti snížené kontraktility myokardu.
  5. X-ray hrudníku. Určuje zahuštění interlobarových oblastí pleury s pleurózou, posílení plicního vzoru, ztmavnutí pneumonitidy, zvětšení srdce perikarditidou.
  6. Radiografie ramenních kloubů. Ukazuje kloubní trhliny, zpřísnění kostní tkáně.
  7. Zobrazování magnetické rezonance (MRI) hrudníku. Přiřaďte k objasnění povahy a určete rozsah léze.

Léčba pro Dresslerův syndrom

V závislosti na závažnosti stavu pacienta, stupni autoimunitního poškození a poškození vnitřních orgánů se léčba provádí v lůžkovém nebo ambulantním prostředí. Terapie zahrnuje:

  • farmakologická terapie;
  • změna životního stylu, výživa;
  • chirurgického zákroku.

Životní styl a výživa

Aby se zabránilo exacerbaci onemocnění a rozvoji závažných komplikací, pacienti by měli zcela změnit svůj životní styl. Dodržujte následující pokyny:

  • Normalizujte potraviny. Je nutné odmítnout nadměrně slanou, smaženou a mastnou, jíst více ovoce a zeleniny, doporučuje se, aby se vařilo, vařilo nebo pečilo.
  • Vzdát se špatných návyků: zcela eliminovat užívání alkoholu, kouření.
  • Zapojte se do fyzioterapie, gymnastiky, proveďte dlouhé, klidné procházky na čerstvém vzduchu, proveďte dechová cvičení.

Drogová terapie

Farmakologická patologická terapie se provádí v nemocnici. Předepisují se tyto skupiny léčiv:

  • Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID). Eliminujte horečku, záněty zánětu, zmírněte syndrom bolesti. Zpravidla diklofenak, ibuprofen, aspirin,
  • Glukokortikosteroidy. Podporují resorpci výpotku, inhibují autoimunitní reakce. Léčba léky glukokortikoidy by měla být prováděna po dlouhou dobu. Nejoblíbenějšími léky pro léčbu diabetu jsou Prednisolon, Dexamethasone.
  • Kardiotropní léky. předepsány pro normalizaci metabolických procesů v myokardu. Použijte Asparkam, Panangin.
  • ACE inhibitory (angiotensin-converting enzym). U pacientů s perzistující hypertenzí. Z této skupiny činidel pro diabetes, použijte Captopril, Ramipril.
  • Beta blokátory. Léky blokují působení adrenalinu na beta-adrenoreceptory a snižují srdeční frekvenci, pomáhají snižovat tlak. Indikace pro jejich použití jsou tachykardie, arytmie. Zpravidla se používá Concor.
  • Antikoagulancia. Léky na ředění krve se používají k prevenci vzniku trombózy. Patří mezi ně warfarin, heparin.
  • Léky snižující lipidy. Ukázáno na schůzku v přítomnosti aterosklerózy. Nejúčinnější jsou Lovastatin, Fenofibrat.
  • Analgetika. Přiřazení se syndromem těžké bolesti. Naneste nebo ketonal.

Operativní zásah

Chirurgická léčba se provádí s akutním perikardiálním výpotkem nebo pohrudnice. S takovou komplikací onemocnění se hromadí velké množství tekutiny v pleurální dutině nebo v perikardiálním vaku, v důsledku čehož jsou orgány mediastina komprimovány, dochází k akutnímu srdečnímu a respiračnímu selhání. Chirurgický zákrok je propíchnutí a čerpání exsudátu.

Předpověď

Po léčbě je prognóza příznivá. Dočasné postižení, pokud je nemoc stanovena na dobu 3 až 4 měsíců, při komplikacích - do šesti měsíců. Zdravotní postižení je prokázáno častými recidivami, vysokým stupněm narušení postiženého orgánového systému. Pravidelně, mnohočetné komorbidity a komplikace vedou k trvalé invaliditě.

Video

Pomozte vývoji webu a sdílení článku s přáteli!

Kategorie:

Zdraví