Jednou z nejčastějších příčin hledání záchranné lékařské péče je prudký nárůst krevního tlaku. Tento stav je nebezpečný nejen závažností doprovodných příznaků, ale i možnými komplikacemi, jejichž vývoj může být fatální. Prognóza léčby hypertonické krize a cévní mozkové příhody na jejím pozadí závisí na včasnosti přijatých opatření, a proto je důležité rozpoznat příznaky počátečního útoku.
Co je to hypertenzní krize
Krevní oběh v těle (hemodynamika) je zajištěn rozdílem hydrostatického tlaku v různých částech kardiovaskulárního systému. K pohybu dochází z oblastí s vysokým tlakem v oblasti nízkých a jeho rychlost závisí na schopnosti stěn krevních cév odolávat průtoku krve. Krevní tlak je vytvářen rytmickými tepy, jeho síla závisí na pružnosti a pružnosti cév.
Změny parametrů rezistence vyvolané cévami (jejich nosnost) jsou iniciovány nervovými a hormonálními systémy (renin-angiotensin). Hlavním stimulátorem růstu arteriálního tlaku, který vzniká v důsledku komplexního řetězce transformací aminokyselin, je hormon renin. S nárůstem této látky v krvi je zúžení krevních cév a zvýšení tlaku.
V důsledku dysregulace hemodynamiky, ke které došlo z jakéhokoliv důvodu, dochází k křeči malých tepen (arteriol), které se podílejí na koordinaci vaskulární rezistence. Důsledkem těchto procesů je zvýšení počtu kontrakcí srdce za minutu a hyperaktivita systému renin-angiotensin. Tento mechanismus je základem patogeneze hypertonické krize, což je závažný stav, který vyžaduje nouzovou péči, klinicky se projevuje nadměrným zvýšením tlaku.
Riziko kritické arteriální hypertenze spočívá ve výskytu začarovaných kruhů (vzájemně se zhoršujících patologických procesů). Nebudeme-li takový kruh včas odtrhávat, vyčerpání mozku bude pokračovat, což bude mít vliv na jeho funkčnost a zhorší prognózu nemoci až na fatální následky:
- Křeče arteriol vedou ke zvýšení kontrakcí srdce a snížení obsahu kyslíku v mnoha orgánech, což vede k rozvoji ischémie. Ve stavu hypoxie nemohou orgány plně fungovat a srdce pokračuje v silném kontrakci, aby zajistilo okysličení tkání, ale křečové arterioly brání normálnímu průtoku krve.
- Poškození cév způsobené křečem způsobuje, že systém renin-angiotensin aktivuje aktivní produkci reninu, který dále stimuluje zúžení cév a zvýšení tlaku. Zvýšená produkce reninu vede ke snížení obsahu vazodilatátorů (histamin, heparin) a zvýšení periferní vaskulární rezistence.
Klasifikace a druhy
Kvůli nedostatku jednotného přístupu k pojetí “hypertenzní krize” ve světové lékařské praxi, tam je žádná obecně přijímaná klasifikace tohoto státu. Pro terapeutické účely se doporučuje rozdělit kritickou arteriální hypertenzi na druhy v závislosti na způsobu vývoje:
- Hyperkinetika (diagnostikována častěji u mladých lidí) - se vyvíjí v důsledku zvýšení tónu autonomního nervového systému, což má za následek prudký nárůst průtoku krve, ale rezistence periferních cév zůstává nezměněna, takže znakem tohoto typu krize je pouze systolický (horní) tlak. Trvání tohoto stavu, který se vyznačuje náhlým vypuknutím bolesti hlavy a zvýšeným pocením, nepřekročí několik hodin. Vážné komplikace se nevyvíjejí.
- Hypokinetika (vyskytuje se častěji u lidí starších 40 let) - charakterizovaná pomalým vývojem, jehož mechanismem je prudký nárůst rezistence periferních cév a současné snížení množství krve hozeného srdcem. Při měření krevního tlaku dochází ke zvýšení diastolických (nižších) parametrů. Klinické projevy jsou výraznější než u hyperkinetické krize, doba trvání je 2-3 dny. Vysoká pravděpodobnost komplikací.
- Eukinetika - vyskytuje se v pozdějších stadiích hypertenze, projevuje se porušením mozkové nebo koronární cirkulace, při absenci včasné adekvátní pomoci vede k rozvoji těžkých komplikací. Charakteristickými rysy tohoto typu krize je normální hladina srdečního výdeje se zvýšením periferní vaskulární rezistence, což se projevuje rovnoměrným zvýšením systolického a diastolického krevního tlaku.
Mnoho životně důležitých orgánů a systémů je zapojeno do procesů probíhajících v těle během hypertenzní krize, takže tento stav je plný rizika vzniku nebezpečných komplikací. Hlavní onemocnění vyplývající z kritické hypertenze jsou:
- mrtvice;
- infarkt myokardu;
- plicní nebo mozkový edém;
- srdeční selhání levé komory (srdeční astma);
- náhlé selhání funkce ledvin;
- krvácení v subarachnoidním prostoru;
- retinální dystrofie (retinopatie);
- aneuryzma aorty.
Studium patologií centrálního nervového systému (CNS), mezi které patří hypertenze (jako hlavní příčina onemocnění mrtvice), se zabývá neurologií. Vzhledem k riziku vzniku život ohrožujících onemocnění v důsledku kritického nárůstu tlaku v neurologické praxi jsou na základě závažnosti klinických projevů a výskytu komplikací zjištěny následující typy závažných stavů:
- Nekomplikovaný pohled - s výrazným zvýšením krevního tlaku, ostatní orgány téměř netrpí, pacient potřebuje lékařskou péči do 24 hodin od nástupu krize, hospitalizace není nutná. Prognóza léčby je příznivá, útok je eliminován pomocí léků.
- Komplikovaný vzhled - kritická hypertenze, která vede k porážce jiných orgánů (srdce, mozek, plíce, ledviny), což vyžaduje přijetí urgentních opatření ve stacionárních podmínkách jednotky intenzivní péče. Prognóza v případě komplikované krize je nepříznivá, vysoká pravděpodobnost relapsu po nástupu útoku (přibližně polovina pacientů se vrátí na jednotku intenzivní péče do 3 měsíců po propuštění).
Mrtvice jako komplikace hypertenzní krize
Vznik hypertonické krize přispívá nejen k prudkému nárůstu tlaku, ale také ke zvýšené reakci na ni z periferních cév. Prohlášení, že hypertenze je příčinou mrtvice, je založeno na studiu procesů probíhajících v těle během kritické hypertenze. Kvůli křeči arteriol se zvyšuje propustnost cévních stěn. Porušení kapilárního tónu a malých žil vede k uvolnění krevních elementů z nich (diapedezu), což má za následek krvácení do mozku. Podobně ruptura plavidla vede k podobným důsledkům.
Cévní mozková příhoda v mozkové cirkulaci, ke které dochází během mrtvice, je způsobena poruchami metabolických procesů v ložiscích ischemie vyplývajících z křeče a paralýzy tepen zásobujících mozek. Se současným rozvojem křeče několika vaskulárních větví najednou může dojít k rozsáhlému hemoragickému fokusu, což vede ke zvýšení dystrofických změn v cévních stěnách.
V neurologické praxi zaujímá vedoucí postavení mezi nemocemi s vysokým rizikem smrti mrtvice u hypertenzních krizí, tolik pozornosti se věnuje studiu mechanismu vývoje nebezpečného stavu a hledání způsobů, jak mu zabránit. Na základě etiopatogeneze akutní cerebrovaskulární příhody se rozlišují následující typy patologie:
- Ischemická (podle typu cévního postižení je rozdělena na kardioembolické, aterotrombotické, hemodynamické a launární) - převládající druhy (85 ze 100 hlášených případů), které se vyvíjí v důsledku zhoršených reologických vlastností krve nebo patologií centrálních cév přenášejících krev ze srdce. Mechanismus vývoje je omezen na porušení krevního oběhu do mozku, což má za následek nekrózu mozkových buněk.
- Hemorrhagic (intracerebrální a subarachnoidální krvácení) - nejčastější příčinou intracerebrálního krvácení je hypertenze (v 80-85 případech ze 100), méně často tento typ poruchy vyvolává aterosklerózu, zánět mozkových cév a další patologie. Subarachnoidální krvácení je často výsledkem roztrženého arteriálního aneuryzmatu nebo traumatického poranění mozku. Často se náhle vyvíjí hemoragická cévní mozková příhoda, vzácně se pozorují charakteristické prekurzory onemocnění.
Příčiny a rizikové faktory
V 60% všech hlášených případů hypertenzní krize, jejíž komplikací je i cévní mozková příhoda, je příčinou vzniku stavu nekontrolovaná hypertenze. K rozvoji hemoragických abnormalit může docházet na pozadí zhoršené srážlivosti krve způsobené genetickými faktory nebo předávkováním léky (trombolytiky). Vrozené vaskulární anomálie, jako je aneuryzma mozkových cév, také slouží jako predispoziční faktor onemocnění. Mezi hlavní příčiny vzniku hypertenzní krize a jejích komplikací patří:
- Aterosklerotické léze aorty - ukládání cholesterolových plaků na stěnách cévy vede k jejich ztvrdnutí a přístup k krevním orgánům se zhoršuje, což je příčina trombózy a ischémie, cévní stěny začnou tenčit nerovnoměrně a pod tlakem mohou prasknout.
- Změny hormonálních hladin (typické pro ženy v menopauze) - nestabilita krevního tlaku během tohoto období vede k přetížení mechanismů regulujících periferní krevní oběh.
- Porucha funkce ledvin (glomerulární nefritida, nefropóza, pyelonefritida) - nerovnováha elektrolytů se vyskytuje na pozadí renálních onemocnění, což vede k vzniku neurologických syndromů, jako je paralýza, která způsobuje oběhové poruchy.
- Komplikace diabetes mellitus (diabetická nefropatie) - komplex patologií, včetně aterosklerotických lézí tepen, arteriol, renálních tubulů a glomerulů, jedním z častých klinických příznaků nefropatie je arteriální hypertenze.
- Zánět arteriální stěny malých a středních cév (periarteritis nodosa) - onemocnění je zřídka diagnostikováno, příčiny jeho výskytu byly málo studovány, ale jeho důsledky jsou katastrofální pro cévy a organismus jako celek.
- Angiospastická ischemie - zastavení průtoku krve do tkání a orgánů v důsledku křeče tepen, jejichž příčinou je provokativní podněty (trauma, rychlá ztráta krve, zavedení některých léků).
- Liebmanova choroba (lupus erythematosus) - systémové difuzní onemocnění vede k vaskulárním lézím mikrovaskulatury a rozvoji aterosklerózy.
- Fochochromocytom, Itsenko-Cushingova neuroendokrinní choroba je nádor lokalizovaný v nadledvinách, který aktivně vylučuje adrenalin a norepinefrin, pod jehož vlivem dochází ke zvýšení krevního uvolňování a zvýšení arteriolálního tonusu.
- Náhlé vysazení antihypertenziv.
V přítomnosti těchto patologií může rozvoj hypertonických záchvatů vyvolat vystavení nepříznivým kritériím (klinické, behaviorální, environmentální, biochemické atd.). Prevence měří jeden z hlavních problémů moderní neurologie - mrtvice - je omezena na identifikaci a prevenci významných rizikových faktorů. Pravděpodobnost prudkého nadměrného zvýšení krevního tlaku nebo výskytu komplikací po krizi se zvyšuje pod vlivem následujících podmínek:
- pokročilý věk;
- dědičnost;
- vysoký psycho-emocionální stres;
- použití velkých množství soli;
- ostré meteorologické změny;
- používání škodlivých látek (alkohol, omamné látky);
- kouření tabáku;
- hypodynamie nebo nadměrné cvičení;
- nadváha;
- nadměrné používání kofeinových nápojů;
- porušení pitného režimu (nadměrný nebo nedostatečný příjem vody);
- nekontrolované léky;
- nedostatek řádného odpočinku;
- traumatické poranění lebky;
- anamnéza predisponujících onemocnění (srdeční infarkt, stenóza karotidy, apnoe, genetické vaskulární anomálie, patologie srdečního a endokrinního systému atd.).
Příznaky hemoragické mrtvice
Intracerebrální krvácení a krvácení do subarachnoidního prostoru vede k závažnému narušení mozkové cirkulace, která se projevuje v mozkových a fokálních neurologických příznacích. Cerebrální symptomy hemoragické mrtvice jsou doplněny fokální, jejíž specificita závisí na poškozené oblasti a pomáhá vizuálně určit oblast léze. Hlavní znaky naznačující vývoj mrtvice na pozadí hypertonické krize jsou:
- změna ve vědomí, projevující se formou dezorientace, rozostření očí, pocitu hlouposti, hlouposti (torpor), červeného závoje před očima;
- ospalost nebo nadměrné bezcitné rozrušení, záchvaty paniky;
- závratě, krátkodobá ztráta vědomí;
- pulzující tinnitus;
- pocit horka bez zvýšení tělesné teploty;
- bolesti hlavy (zejména v týlní oblasti);
- silné zarudnutí obličeje;
- epistaxis;
- záchvaty nevolnosti;
- labilní typ chování (výkyvy nálady);
- bradykardie;
- inhalace je doprovázena hlukem;
- bezvědomé plovoucí pohyby oční bulvy;
- studená kůže;
- zvýšené pocení (pot je lepkavý, studený).
S rozsáhlým krvácením vznikají komplikace, na jejichž pozadí se vyvíjí sekundární kmenový syndrom a zhoršují se symptomy. Léze mozkových hemisfér je indikována následujícími obecnými znaky mozku:
- respirační poruchy, progresivní s časem;
- srdeční abnormality (pocit těžkosti na hrudi, bodavá bolest, tachykardie);
- hormetonický syndrom (opakované svalové spazmy);
- prudký nárůst svalového tonusu (rigidita decerebrace).
Charakteristické znaky fokálních lézí
Klinická symptomatologie malých fokálních lézí závisí na postižené oblasti mozku (v důsledku poškození nebo separace zásobovací cévy). Časté příznaky neurologických fokálních poruch jsou:
- Snížená síla končetin až do paralýzy - pokud je postižená oblast mozku zodpovědná za funkci pohybu.
- Desenzibilizace v končetinách, poruchy zraku, řeči - dochází, když se v oblasti dodávané krční tepnou vyskytnou patologické změny.
- Zhoršená koordinace pohybů, vazomotorické reakce, změna chůze, zpomalení rychlosti řeči, neustálé zvracení a závratě jsou charakteristickými příznaky lézí v odděleních odpovědných za vnímání polohy těla ve vesmíru.
- Poruchy močení a stolice (dysfunkce pánevních orgánů) - indikující závažné poškození centrálního nervového systému.
Existují specifické symptomy, které se vyskytují, když jsou postiženy specifické oblasti mozku. Na základě klinického obrazu vývoje patologického hemoragického typu může odborník v oboru neurologie učinit předběžný závěr o lokalizaci cévy, která prošla patologickými změnami:
|
Postižená část mozku |
Charakteristické příznaky |
|
Mozkový kmen |
Porušení vitálních (životně důležitých) funkcí - zvýšená tělesná teplota, zvýšená pulzace krve a dýchání, svalová hypotonie. Bulbarův střídavý syndrom - paralýza hypoglossálního nervu v kombinaci s hemiparézou (oslabení svalů) na jedné straně těla. Narušení polohy očí (strobismus), různé velikosti zornic (anisocoria), zatímco zornice jednoho oka zůstávají nepohyblivé, nedobrovolné vysokofrekvenční oscilační pohyby očí (nystagmus), nevědomý směr pohledu směrem k ohnisku. |
|
Oral Brainstem |
Hormetonium (křečovité křeče), neschopnost pohybovat žáky vertikálně, nedostatek reakce žáků na změny osvětlení, zvýšený svalový tonus. |
|
Dolní mozkový kmen |
Atonie nebo hypotenze, symptomy spojené s bulbarovým syndromem jsou dysartrie (porucha řeči) a dysfagie (nemožnost polykání). |
|
Cerebellum |
Trvalé závratě, zúžení žáků (miosis), nystagmus, stertismus typu Gertwig-Maugandyho typu (ve svislé rovině), opakované zvracení, znecitlivění končetin při absenci parézy, svalová atonie. |
"Když jsem našel způsob, jak vyčistit nádoby s pomocí rostlin, vypadal jsem mladší - mozek začal pracovat, jako v 35, a tlak se rychle vrátil do normálu"
Čtěte více …
Hypertenzní krize po mrtvici
V důsledku cévní mozkové příhody jsou porušeny neurologické funkce, pro jejichž obnovu se tělo snaží využít vnitřní rezervy. Основной механизм улучшения кровоснабжения головного мозга – это увеличение к нему притока крови, что и пытаются сделать системы организма путем увеличения выброса крови из сердца и создания условий ее скорейшей доставки к мозгу. Происходящие после приступа в органах процессы приводят к прямо противоположному эффекту – давление опять повышается и возрастает вероятность развития гипертонического криза.
Во время терапии заболевания важно постоянно контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить его критического повышения. Отсутствие признаков сердечной недостаточности при повышенных показателях давления после приступа не означает, что лечение имеет благоприятный исход. На адекватность проведенной терапии указывает возврат значений к норме, которая была до развития нарушений мозгового кровообращения. Если допустить повторную артериальную гипертензию и рецидив инсульта – шансы на восстановление минимальны.
Правильная диагностика - как отличить криз от инсульта
Гипертонический криз и ишемический инсульт имеют схожие клинические проявления – медленное развитие и признаки нарушенного кровоснабжения. Достоверно дифференцировать критическую гипертензию от геморрагического или ишемического типа острого нарушения мозгового кровообращения можно только в ходе объективного обследования пациента с привлечением врачей таких специализаций, как кардиолог, офтальмолог, невролог. Подтверждение предварительного диагноза происходит на основании следующих лабораторных и функциональных исследований:
- Офтальмоскопия – выявляются спазмы артерий сетчатки глаза, кровоизлияния и другие признаки гипертонической ретинопатии.
- Анализ цереброспинальной жидкости – патология мозгового кровообращения подтверждается при обнаружении примеси крови
- Ангиография – наличие отклонений подтверждается смещением интрацеребральных сосудов и аневризмой сосудов мозга.
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография – визуализируется наличие геморрагических очагов, зон с повышенной плотностью тканей, микротрещин сосудов, определяется локализация геморрагий, где может накапливаться кровь.
Что делать и как лечить
Первоочередной задачей при обнаружении признаков, указывающих на развитие инсульта на фоне гипертонического криза, является скорейшее обеспечение медицинского контроля над состоянием пациента. Рекомендуется не пытаться доставить больного в больницу самостоятельно, а вызвать специализированную бригаду скорой помощи, так как не во всех медицинских учреждениях имеются условия для оказания адекватной своевременной помощи при острых неврологических нарушениях.
Во время ожидания медицинского персонала следует оказать больному первую помощь ввиду неспособности пострадавшего человека позаботиться о себе. Лечение острого нарушения мозгового кровообращения происходит поэтапно и включает комплекс неотложных, реанимационных, терапевтических и реабилитационных мероприятий. Ввиду того, что гипертонический криз является самой распространенной причиной геморрагического инсульта, большая часть лечебных мер направлена на стабилизацию артериального давления, которая должна осуществляться плавно.
Как проверить наличие патологии
Инсульт при гипертоническом кризе зачастую развивается стремительно и внезапно, поэтому времени на проведение диагностических мероприятий в лабораторных условиях нет. Для своевременного распознавания признаков острого нарушения мозгового кровообращения используется шкала Цинциннати (или правило «УЗП»), которая представляет собой систему критериев оценки догоспитального определения острого нарушения мозгового кровообращения.
Согласно этому правилу пациенту необходимо выполнить 3 действия. При обнаружении отклонений во время совершения одного из действий вероятность наличия патологии составляет 75%, если человек не смог выполнить ни одной просьбы – вероятность возрастает до 85-100%. Мнемонический способ распознавания симптомов нарушений заключается в следующих просьбах к больному:
- Улыбнуться – тревожным признаком является кривая улыбка (свисание лица), несимметричное движение уголков губ.
- Заговорить – если в ответ на просьбу произнести простую фразу (общепринятый пример: «Старую собаку новым трюкам не научишь») пациент испытывает затруднения, и не может четко выговорить слова, это свидетельствует о нарушениях кровоснабжения мозга.
- Поднять обе руки вверх – при инсульте это движение выполнить синхронно обеими руками тяжело.
Для подтверждения предположений относительно наличия заболевания можно попросить больного высунуть язык. Поводом для обращения за медицинской помощью служит кривой язык, западающий на одну сторону. Еще одним дополнительным способом диагностики на месте является просьба к пострадавшему принять позу с вытянутыми перед собой руками и закрытыми глазами. Если одна рука смещается в сторону или вниз – это подтверждение неврологических отклонений.
Первая помощь при приступе
От своевременности оказанной домедицинской помощи при инсульте может зависеть жизнь человека, поэтому важно до приезда медицинского персонала соблюдать установленный для таких случаев алгоритм действий. Если больной потерял сознание и при этом признаки дыхания отсутствуют (или наблюдается агональное судорожное дыхание) возникает необходимость срочного проведения сердечно-легочной реанимации. При отсутствии должной медицинской подготовки реанимационные действия заключаются только в выполнении непрямого массажа сердца.
Для пациентов, находящихся в сознании, комплекс мероприятий по оказанию первой помощи при приступе заключается в выполнении следующих действий:
- обеспечить проходимости верхних дыхательных путей (нельзя давать больному пить или есть, при появлении рвотных позывов повернуть голову набок);
- положить пострадавшего от приступа человека на спину, при этом голова и шея должны находиться в одной плоскости под углом 30 градусов к поверхности (для чего под плечи и голову подкладываются подушки), если во время приступа больной упал, следует оставить его в горизонтальном положении, обеспечив комфортные условия;
- освободить пациента от стесняющей дыхания одежды;
- следить за тем, чтобы больной не совершал резких движений;
- постоянно контролировать состояние пациента, по возможности, измерить артериальное давление и пульс.
При оказании доврачебной помощи больному, у которого случился приступ, следует избегать следующих действий, которые могут усугубить состояние пострадавшего:
- Бездействовать, ожидая улучшения состояния.
- Давать медикаментозные средства (даже те, которые больной принимает постоянно для контроля давления) – любые препараты, не назначенные врачом, могут привести к нежелательным последствиям.
- Предлагать еду или воду – во время приступа нарушаются глотательные рефлексы и человек может подавиться или у него может начаться рвота.
- Приводить потерявшего сознание человека в чувство с помощью средств с резким запахом (таких, как нашатырный спирт) – вдыхание паров аммиака или других аналогичных веществ может привести к ухудшению дыхательной функции.
Лечение инсульта в условиях стационара
При неосложненных гипертонических кризах принцип действий бригады медиков, приехавших по вызову, заключается в стабилизации артериального давления путем внутривенного введения гипотензивных препаратов. Для этих целей могут применяться блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин), вазодилататоры (Диазоксид), бета-адреноблокаторы (Лабеталол) и др. Дальнейшее лечение осуществляется на основании клинической картины заболевания – в амбулаторных условиях или в режиме стационара. Терапевтический курс будет отличаться в зависимости от наличия осложнений.
Если врач, прибывший для оказания помощи пациенту, обнаружил признаки инсульта, первоочередные действия будут направлены на восстановление кровоснабжения пораженных участков мозга. От быстроты предпринятых мер зависит исход экстренной терапии – устранить симптомы нарушенного кровообращения следует до того, как начнутся необратимые изменения в головном мозге (в течение 2 (максимум 4) часов с момента начала приступа). Тактика действий в случае подозрений на острое нарушение мозгового кровообращения одна – срочная госпитализация.
После выполнения реанимационных или неотложных мероприятий лечение пациента, госпитализированного с нарушением мозгового кровообращения, осуществляется в стационарном режиме до стабилизации показателей гемодинамики и оксигенации, после чего назначается постинсультная реабилитационная терапия. Восстановительное лечение осуществляется под контролем специалистов нескольких областей медицины – эрготерапевта, невропатолога, физиотерапевта, логопеда.
Лечение неврологических патологий происходит с применением разных групп препаратов, выбор которых основывается на степени тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. Основными лекарственными средствами для терапии инсульта при гипертоническом кризе являются:
- гипотензивные медикаменты – сульфат магния, Арфонад, Каптоприл, Нифедипин, Клонидин;
- вазодилататоры – нитроглицерин, Гидралазин, Натрия нитропруссид, Дибазол (Бендазол);
- ганглиоблокаторы – бензогексоний, Арфонад (триметафан камсилат), Азаметония бромид;
- адреноблокаторы – Лабеталол;
- сосудорасширяющие средства – Фенолдопам;
- седативные препараты, нейролептики (при судорожном синдроме) – Реланиум, Аминазин;
- спазмолитики – Дротаверин, Папаверин;
- бронхолитики (для купирования бронхоспазмов) – Эуфиллин;
- диуретики – Дихлотиазид, Фуросемид;
- ненаркотические анальгетики – Аспирин, Ибупрофен, Салицилат натрия.
Плавная стабилизация АД после инсульта
Согласно протоколу лечения инсульта, развивающегося на фоне критической гипертензии, снижение артериального давления с помощью медикаментозных средств должно происходить очень осторожно. Результатом резкого снижения показателей давления может стать синдром обкрадывания – неблагоприятное перераспределение крови между органами через обходные пути кровотока, которое приводит к ишемии тканей мозга. Давление следует снижать постепенно, оптимальный алгоритм действий заключается в соблюдении двух условий:
- В течение первого часа после начала приступа показатели снижаются на 20-25% от исходных цифр.
- В течение последующих 2-6 часов артериальное давление должно стабилизироваться на уровне 120-160 мм рт.ст.
S poklesem tlaku o 15-30% kritické úrovně dochází ke zlepšení stavu pacienta, snižuje se závažnost symptomů, není nutná hospitalizace. Podle statistik bylo 10–20% všech hlášených případů cévní mozkové příhody v hypertenzní krizi komplikováno iatrogenními faktory v důsledku nesprávně zvolené metody léčby (přidáním vedlejších účinků užívaných léků) a prudkým poklesem tlaku (hypotenze, vaskulární nehody).